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B-NDGマウスにおけるEGFRターゲット抗腫瘍薬の有効性 分子標的低分子抗癌剤は、B-NDGマウスにおけるBP0062の腫瘍増殖をわずかに阻害しました。BP0062のPDXモデルをB-NDGマウス（雌、6週齢、n=6）に皮下移植しました。腫瘍体積が約100 mm³に達した時点でマウスをグループ分けし、図に示す異なる標的薬剤と投与スケジュールで投与しました。（B）投与中の体重変化。図Aに示すように、分子標的低分子抗癌剤は有効であり、BP0062のPDXモデルを用いて腫瘍モデルを確立し、EGFR陽性細胞を用いた前臨床膵臓腫瘍モデルを提供できることが示されました。値は平均値±標準誤差（SEM）として表されます。
ジェムシタビンのB-NDGマウスにおける抗腫瘍活性 (A) ジェムシタビンはB-NDGマウスにおけるBP0062の腫瘍成長をわずかに阻害しました。BP0062のPDXモデルがB-NDGマウスに皮下移植されました（雌、6週齢、n=6）。腫瘍体積が約100 mm³に達した時点で、異なる標的薬剤と投与スケジュールで投与されました。(B) 投与中の体重変化。データは平均±SEMで表されています。
B-hPD-1マウスにおける抗ヒトPD-1抗体とシスプラチンの併用による抗腫瘍活性 (A) 抗ヒトPD-1抗体とシスプラチンの併用は、B-hPD-1マウスにおけるMC38-hPD-L1腫瘍の増殖を阻害しました。マウス大腸癌由来MC38-hPD-L1細胞（5×10⁵）を、ホモ接合体B-hPD-1マウス（雌、5～8週齢、n=8）の皮下移植しました。腫瘍体積が約150±50 mm³に達した時点でマウスをグループ分けし、図に示す用量と投与スケジュールで抗ヒトPD-1抗体とシスプラチンを投与しました。(B) 投与中の体重変化。パネルAに示すように、抗hPD-1抗体と化学療法薬シスプラチンの併用は、単独群よりも効果的な阻害効果を示しており、B-hPD-1マウスは抗ヒトPD-1抗体と化学療法薬の併用療法の有効性をin vivoで評価するための前臨床モデルとなることを示しています。値は平均値±標準誤差（SEM）で示されています。
B-hPD-1マウスにおける抗ヒトPD-L1抗体（Atezolizumab）とシスプラチンの併用による抗腫瘍活性 (A) 抗ヒトPD-L1抗体とシスプラチンの併用は、B-hPD-1マウスにおけるMC38-hPD-L1腫瘍の増殖を阻害しました。マウス大腸癌由来MC38-hPD-L1細胞（5×10⁵）を、ホモ接合体B-hPD-1マウス（雌、5～8週齢、n=8）に皮下移植しました。腫瘍容積が約150±50 mm³に達した時点でマウスをグループ分けし、パネルに示す用量と投与スケジュールで抗ヒトPD-L1抗体とシスプラチンを投与しました。(B) 投与中の体重変化。パネルAに示すように、抗hPD-L1抗体と化学療法薬シスプラチンの併用は、単独群よりも効果的な阻害効果を示しており、B-hPD-1マウスは抗ヒトPD-L1抗体と化学療法薬の併用療法の有効性をin vivoで評価するための前臨床モデルとなることを示しています。値は平均値±標準誤差（SEM）で示されています。
C57BL/6マウスに高脂肪食（脂肪分60 kcal%）を12週間与え、肥満を誘発しました。グループ分け後、Dulaglutide（in house）を週2回、4週間皮下投与しました。（B,C）体重、（D,E）血糖値、（F）ブドウ糖負荷試験の結果が上記に示されています（各群5匹）。値は平均値±標準誤差（SEM）で示されています。*** p<0.001、** p<0.01（各群8匹）
C57BL/6マウスに高脂肪食（脂肪分60 kcal%）を12週間与え、肥満を誘発しました。その後、マウスに1日1回、14日間、ビークルまたはCelastrol（0.5mg/kg）を腹腔内投与しました。(A,B) 体重、(C) 血糖値、(D,E) 摂食量、(F,G) ブドウ糖負荷試験の結果が上記に示されています。値は平均値±標準誤差で示されています。*** p<0.001。（n=5匹/群）
