急性肺損傷(ALI)マウスモデルは、急性肺損傷のメカニズムと治療介入を研究するためのモデルです。
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急性肺炎は、さまざまなアレルゲン、化学物質、または病原体に反応して引き起こされる可能性があります。Alternariaとパパインは、気道上皮を破壊し、自然免疫系のリンパ球活性化によって引き起こされる急性の好酸球炎症を誘発するアレルゲンです。Alternariaまたはパパインを鼻腔内投与することで、マウスに急性肺損傷/炎症を再現することができます。
急性肺損傷(ALI)マウスモデルは、急性肺損傷のメカニズムと治療介入を研究するために有効です。このモデルは一般的にサイトカイン、化学薬品(例:リポポリサッカライド(LPS))、または物理的刺激を投与して急性肺炎を誘発し、肺水腫、炎症細胞浸潤、ガス交換障害などの病理変化を引き起こします。
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Included tests | Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) | Cell numbers of Neutrophils, eosinophils, and macrophages |
Histopathology | Bronchial mucus | |
Optional tests | BALF | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
Lung tissue homogenate | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
mCD45および好酸球の数ならびにmCD45における好酸球の割合 パパイン誘発急性肺損傷マウスモデルにおける血管および気管支周囲の炎症細胞浸潤、気管支内の粘液のスコア。データは平均値 ± SEMとして示されます。*** p<0.001, ** p<0.01, * p<0.05。
C57BL/6Nマウスにおいて、PBSコントロール群(G1)では顕微鏡下で顕著な異常は認められませんでした。コントロール群(G1)と比較して、パパインモデルの3つの投与群(G2-35ug/40uL, G3-50ug/40uL, G4-75ug/40uL)は、血管および気管支周囲の炎症細胞浸潤、肺気管支内の粘液、および肺血管や気管支周囲の好酸球浸潤が異なる程度で認められ、モデルの成功を示しました。3つの投与群間で、モデリング程度に有意差はありませんでした。
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Included tests | Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) | Cell numbers of Neutrophils, eosinophils, and macrophages |
Histopathology | Bronchial mucus | |
Optional tests | BALF | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
Lung tissue homogenate | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
急性肺損傷マウスモデルのBALFでは、好酸球およびmCD45における好酸球の割合が増加していました。データは平均値 ± SEMとして示されます。**** p<0.0001, ** p<0.01。
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Included tests | Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) | Cell numbers of Neutrophils, eosinophils, and macrophages |
Serum | IgE level | |
Histopathology | Bronchial mucus | |
Immune infiltration | ||
Histology scores | ||
Optional tests | BALF | Total IgE, IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
Lung tissue homogenate | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… | |
Lung tissue | IHC | |
Airway function testing | Enhanced Pause (Penh) |
IL33/OVAを用いたB-hTSLP/hTSLPRマウスの喘息モデル誘発 (A)BALFにおけるCD45+細胞の数。(B)BALFにおける好酸球の数。(C)CD45+細胞に対する好酸球の割合。 結果として、OVA/IL33で感作しチャレンジ後、G2-G3モデル群のマウスではG1コントロール群と比較して白血球の浸潤が顕著に増加し、嗜酸性粒細胞含量が大幅に増加したことが示されました。(D) 実験の7日目および14日目に血清を分離し、マウスの総IgE濃度をELISAで測定しました。
喘息マウスの肺組織H&E染色 G1未処置群と比較して、IL33/OVA処理群G2モデルマウスは、血管および気管支周囲の混合炎症細胞浸潤(E)および一部の気管支における粘液(F)形成が見られ、喘息関連の病理学的変化を示しました。