炎症と自己免疫

円形脱毛症

Imiquimod誘導の脱毛症(AA)モデルは、C3H/HeJおよびC57BL/6マウスで人間のAAの主な特徴を再現し、T細胞による毛包攻撃と免疫特権の崩壊を含みます。Imiquimodの局所投与はToll様受容体7(TLR7)を活性化し、インターフェロンγ(IFN-γ)と炎症性サイトカインの増加を特徴とするTh1型免疫反応を誘導します。このモデルはAAの病態研究および標的治療の評価に役立ちます。

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出版物

    円形脱毛症
    脱毛症(AA)は、T細胞による毛包攻撃によって引き起こされる非瘢痕性脱毛を特徴とする自己免疫疾患です。発症機序の解明と潜在的治療法の評価のため、さまざまな脱毛症マウスモデルが開発されています。
    Imiquimodは局所免疫応答修飾剤であり、Toll様受容体7(TLR7)を活性化し、インターフェロンγ(IFN-γ)およびその他の炎症性サイトカインの増加を特徴とするTh1型免疫反応を誘導します。C3H/HeJおよびC57BL/6マウスなどに局所投与すると、局所的な脱毛および毛包周囲の免疫細胞浸潤を伴うAA様症状が誘導されます。これはAAの病態と治療評価のin vivo前臨床研究に強力なツールを提供します。
    イミキモド誘発性円形脱毛症モデル
    • モデル動物: C3H/HeJマウス, 雄, 6-8週齢
    • 試薬: イミキモド
    • モデル作成方法: マウスの首部皮膚(1.5 cm x 1.5 cm)に80 mgのイミキモドを局所的に塗布します。脱毛面積はImage Jソフトウェアで計算します。実験終了時には脾臓と後耳リンパ腺を採取して計量し、首部皮膚サンプルのH&E染色を行いました。
    Readouts
    Included tests Clinical scores Alopecia areata area
    Percentage of alopecia areata
    Optional tests Molecular level Protein level (Elisa or Luminex)
    Spleen, lymphoglandulae auriculares posteriores (LAP) Weight
    Pathological test Immune cell infiltration
    Epidermal thickness
    Hair follicle number
    IHC: CD4+, CD8+, MHC I
    イミキモド誘導円形脱毛症のC3H/HeJおよびC57BL/6マウス
    ImiquimodはC3H/HeJおよびC57BL/6マウスにおいて進行性脱毛および全身免疫活性化を誘導。 (A) マウスは0、2、4、7、9、11日に80 mgのImiquimodを局所投与しました。脱毛の画像は2、4、7、9、11、14日に記録されました。(B) Image Jソフトで脱毛面積を計測しました。(C) 終了時に脾臓と後耳介リンパ節を採取し、重量を測定しました。AA: 脱毛症、IMQ: Imiquimod。
    イミキモド誘導円形脱毛症モデルにおける病理学的変化
    Imiquimod誘導脱毛症マウスモデルにおける病理学的および免疫細胞の変化。 頸部皮膚を採取し、IHC(A、B)およびH&E染色(C、D)を実施。Imiquimod誘導脱毛症マウスモデルにおいて、皮膚中のCD4+、CD8+、MHC I+細胞が増加(B)。モデルマウスでは表皮の肥厚が観察された(C、D)。