炎症と自己免疫

骨粗鬆症

Biocytogenは、C57BL/6マウス、B-hRANKLなどのヒト化マウス、大型動物モデルを含む複数の種および系統において卵巣摘出誘導骨粗鬆症モデルを確立しました。これらの十分に特徴付けられた前臨床骨粗鬆症モデルは、閉経後骨粗鬆症を高精度で模倣し、特にRANK/RANKLシグナル伝達経路を標的とする治療法のin vivo評価に理想的です。

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  • 卵巣摘出誘導骨粗鬆症マウスモデル
  • C57BL/6 mice
  • B-hRANKL mice
  • 卵巣摘出誘導骨粗鬆症ラットモデル

出版物

    骨粗鬆症マウスモデル
    骨粗鬆症は、骨密度の低下、骨微細構造の障害、骨脆弱性の増加を特徴とする全身性骨疾患であり、骨折リスクが大幅に上昇します。主な原因の一つは閉経後のエストロゲン欠乏であり、破骨細胞活性の増加、骨吸収の加速、および骨量の進行性減少を引き起こします。閉経後骨粗鬆症を前臨床で再現するため、マウスの両側卵巣摘出（OVX）が広く使用されています。この確立された卵巣摘出骨粗鬆症モデルは、骨代謝および破骨細胞介在の骨破壊を標的とした骨粗鬆症治療薬のin vivo評価に適しています。
    卵巣摘出誘導骨粗鬆症マウスモデル
    C57BL/6マウスにおける卵巣摘出誘導骨粗鬆症モデルの確立
    Detection indicators
    Micro-CT Ex Vivo Left Femur
    HE Bone Trabecula Area
    C57BL/6マウスにおける卵巣摘出誘導骨粗鬆症モデルの確立。 A. C57BL/6マウスはDay 0に卵巣摘出手術を実施。毎週体重を記録しました。術後6週間で子宮および骨を採取し測定しました。B. 卵巣摘出により骨小梁の喪失と子宮重量の減少、ならびに体重の増加が観察されました。データは平均 ± SEMで表示。N = 8、T検定、* p<0.05、***p<0.0001。
    C57BL/6マウスにおける卵巣摘出による骨粗鬆症の誘導。 C57BL/6マウスはDay 0に卵巣摘出手術を実施。術後6週間で骨を採取し、Micro-CTで撮像しました。卵巣摘出により骨量減少が確認されました。データは平均 ± SEMで表示。N = 8、T検定、 p<0.05、**p<0.01、***p<0.001。
    卵巣摘出誘導骨粗鬆症モデルにおけるデノスマブの有効性評価（B-hRANKL マウス を使用）
    Detection indicators
    Micro-CT Left Femur and Tibia
    B-hRANKL マウスを用いた卵巣摘出誘導骨粗鬆症モデルにおけるデノスマブの有効性評価。 A. 卵巣摘出（OVX）5 週間後に B-hRANKL マウスで in vivo CT を実施。結果は OVX 後に骨密度が低下することを示した。B. OVX 7 週間後に B-hRANKL マウスで in vivo CT を実施。結果はデノスマブが OVX マウスの骨密度を増加させることを示した。C. OVX 10 週間後に B-hRANKL マウスで ex vivo CT を実施。結果はデノスマブが OVX マウスの脛骨骨密度を増加させることを示した。値は平均 ± SEM で表される。2 群間は T 検定、3 群間は一元配置分散分析で解析した。* p<0.05、**p<0.01、***p<0.001、***p<0.0001。