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肝癌原位モデルの確立。
肝癌モデルを確立するために、20 μL の B-luc Hep 3B 細胞懸濁液(5×105)を B-NDG マウスの左側肝葉に注射し、毎週マウスの体重と腫瘍蛍光信号を記録しました。結果は、蛍光信号が徐々に増加し、マウスの体重は時間とともにわずかに減少したことを示しました。これは、この細胞株が肝癌原位腫瘍モデルとして成功裏に構築されたことを示しています。
肝癌原位モデルの治療効果評価。 B-NDG hIL-15 マウス(F、n=10)は、腫瘍接種後 5 日目に 0.9% 生理食塩水群と 5-FU 群にランダムに分けられ、毎週マウスの体重と腫瘍蛍光信号を記録しました。5-FU(60 mg/kg)は B-luc Hep 3B 肝癌原位腫瘍の成長を有意に抑制し、このモデルが臨床前評価に適していることが示されました。実験終了後、マウスを解剖し、H&E 染色で肝臓に転移した腫瘍が確認されました。
肝癌原位モデルの Micro-CT イメージング。 画像は、造影剤を投与した後、肝臓が密度の影が増加し、深い色(茶色)に見えることを示しています。腫瘍はほとんど造影剤を吸収せず、低密度の影として現れます。A:B-luc-Hep 3B 原位モデルの Micro-CT 画像は、接種後14日目からスキャンされました。画像はマウスの腹部の冠状面を示し、肝臓の低密度影(腫瘍)の体積が時間とともに増加することがわかります。B:造影 CT で腫瘍成長曲線が記録されました。C:B-luc-Hep 3B 原位モデルのマウスの体重変化。
肝免疫再構築モデルの治療効果評価。 PBMC 接種(5×105/0.2mL/マウス、静脈注射)後 4 日目に、20 μL の B-luc Hep 3B 細胞懸濁液(5×105/0.02mL/マウス)を B-NDG マウスの肝臓に接種しました。画像信号と hCD45% に基づいて、マウスは 2 群にランダムに分けられ、毎週マウスの体重と腫瘍蛍光信号を記録しました。結果は、陽性対照薬物が免疫再構築後の肝癌原位腫瘍の成長を抑制し、マウスの体重は時間とともにわずかに減少したことを示しました。これにより、このモデルは臨床前評価に適していることが示されました。
肝癌原位モデルの確立。
肝癌モデルを確立するために、B-Tg(Luc-EGFP) Hep G2 細胞懸濁液を B-NDG マウスの左側肝葉に注射し、毎週マウスの体重と腫瘍蛍光信号を記録しました。結果は、蛍光信号が徐々に増加したことを示しました。右側パネルは肝腫瘍の H&E 染色結果を示しています。これにより、この細胞株が肝癌原位腫瘍モデルとして成功裏に構築されたことが示されました。
肝転移モデルの確立。肝転移モデルを確立するために、100 μL の B-hPD-L1 MC38 細胞懸濁液(5×105、1×106)を B-NDG マウスの脾臓に注射し、毎週マウスの体重と腫瘍蛍光信号を記録しました。結果は、蛍光信号が徐々に増加したことを示しました。これにより、この細胞株が肝転移モデルとして成功裏に構築されたことが示されました。